¿Qué hongos pueden provocar NEUMONIA FUNGICA?
Varios hongos distintos a P. jirovecii pueden provocar neumonía en pacientes con VIH. Los causantes más frecuentes son Cryptococcus neoformans, los hongos endémicos Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum y Blastomyces dermatitidis y el hongo Aspergillus fumigatus. Estos microorganismos tienden a producir neumonía solo en la inmunodepresión grave (recuento de linfocitos CD4 menos de 100 células/mm3). Aunque los pulmones actúan como puerta de entrada, y pueden ser la zona inicial de los síntomas, la diseminación hematógena hacia otras áreas se produce con frecuencia en la enfermedad avanzada por el VIH.
La neumonía criptocócica suele cursar con pocos síntomas. La mayoría de los pacientes presentan una meningitis y después se descubre que tienen un infiltrado pulmonar. Sin embargo, algunos pueden tener fiebre y tos; otros síntomas son disnea, dolor torácico y hemoptisis. Los síntomas no pulmonares dependen de si se ha producido diseminación, en general hacia el sistema nervioso central (SNC), donde la meningitis basilar puede causar cefalea, neuropatías craneales y disminución de la consciencia en los casos más graves. En ocasiones, la exploración física pone de manifiesto lesiones papulares blancas en la piel, que recuerdan al molusco contagioso. Puede aparecer una amplia gama de alteraciones radiográficas, como infiltrados intersticiales difusos, consolidación focal, enfermedad cavitaria, nódulos, adenopatías y derrames pleurales, y la enfermedad más extendida se observa en los pacientes con recuentos de linfocitos CD4 más bajos. Los cultivos del lavado broncoalveolar (LBA) suelen ser positivos, al igual que el antígeno del criptococo en el suero; la prueba para detectar anticuerpos no desempeña un papel significativo. En pacientes con SIDA que tienen neumonía por criptococos y una prueba positiva de antígeno criptocócico en suero, es obligatorio examinar el líquido cefalorraquídeo incluso en ausencia de síntomas del SNC, porque la meningitis puede ser crónica o subaguda y producir síntomas mínimos. No es ninguna sorpresa el hecho de que pacientes con VIH, con recuentos de linfocitos CD4 elevados y valores bajos de antígeno criptocócico en suero presenten más probabilidades de padecer enfermedad pulmonar localizada.
La histoplasmosis, la coccidioidomicosis y la blastomicosis pulmonares se limitan en general a las áreas geográficas donde estos hongos son endémicos. Aunque resulta muy poco frecuente, estas infecciones se pueden reactivar muchos años después de que el paciente haya viajado o residido en una de esas zonas endémicas. H. capsulatum se encuentra en todo el mundo, pero sobre todo en los valles de los ríos Misisipi, Ohio y San Lorenzo, en el Caribe, en el sur de México y en América Central. En los pacientes con SIDA, la histoplasmosis pulmonar se presenta a menudo como una enfermedad diseminada con recuentos de linfocitos CD4 inferiores a 100 células/mm3, fiebre, síndrome de emaciación, diarrea y lesiones mucosas acompañando al proceso pulmonar. La tos y la disnea son los síntomas pulmonares más frecuentes; los infiltrados intersticiales difusos o reticulonodulares constituyen los hallazgos radiográficos típicos. La presencia de adenopatía hiliar o mediastínica puede ayudar a establecer el diagnóstico diferencial entre la histoplasmosis y la infección por P. jirovecii, pero las presentaciones clínicas en los huéspedes susceptibles se solapan de forma notable. Las detecciones del antígeno polisacárido en orina o en sangre constituyen las pruebas diagnósticas de elección para la histoplasmosis; en la histoplasmosis diseminada, estas pruebas tienen una sensibilidad del 92 y el 100%, respectivamente 87 . La determinación antigénica no distingue entre la histoplasmosis y la blastomicosis, pero esta última es poco frecuente en pacientes VIH positivos. Estas técnicas han sustituido a las pruebas de anticuerpos y cutáneas. Los hemocultivos que usan el método de lisis-centrifugación y el cultivo del líquido de LBA suelen ser positivos para histoplasmosis en los pacientes con VIH. Como el microorganismo crece de modo lento, los resultados de las pruebas antigénicas suelen estar disponibles antes de que los cultivos se hayan vuelto positivos.
Las especies de Coccidioides son endémicas en el suroeste de Estados Unidos, el norte de México y áreas de Sudamérica y América Central. En las zonas endémicas pueden causar enfermedad pulmonar en las personas con VIH, y afectan habitualmente a los pacientes con inmunosupresión grave (recuentos de linfocitos CD4 menos de 200 células/mm3). Al igual que en la histoplasmosis, los hallazgos pulmonares suelen ir acompañados de indicios clínicos de diseminación, con afectación de la piel, los ganglios linfáticos, el hueso y las meninges.
Las alteraciones que se observan en las radiografías torácicas son variadas y pueden consistir en infiltrados alveolares, nódulos, adenopatías, cavidades y derrames pleurales. Para establecer el diagnóstico suele ser necesario aislar al microorganismo en las secreciones respiratorias, generalmente mediante broncoscopia. El hemocultivo de aislamiento positivo confirma la presencia de enfermedad diseminada.
El diagnóstico de sospecha de coccidioidomicosis también se puede establecer mediante análisis del antígeno en orina, que tiene una sensibilidad del 71% en pacientes con formas graves de la enfermedad 90 . Aunque el 80% de los pacientes con VIH con coccidioidomicosis pulmonar tiene pruebas serológicas positivas, estos títulos desempeñan un papel más relevante en el control de la respuesta al tratamiento que en el establecimiento del diagnóstico. La prueba cutánea con el antígeno de Coccidioides NO es útil para el diagnóstico (ya no se comercializa).
De los hongos endémicos, B. dermatitidis es el que tiene menos probabilidades de actuar como patógeno oportunista en los pacientes con VIH. El microorganismo se encuentra en el medio oeste y en la región central del sur de Estados Unidos. En una serie de 15 pacientes con VIH con blastomicosis, 12 tenían indicios de afectación pulmonar y 5 presentaban también enfermedad diseminada en el momento del diagnóstico. Fiebre, pérdida ponderal y tos fueron los síntomas predominantes en el momento de presentación de la enfermedad.
Entre los pacientes con infección por el VIH, la aspergilosis pulmonar se produce casi en exclusiva en los que tienen inmunosupresión avanzada relacionada con el virus (recuento de linfocitos CD4 menos de 50 células/mm3). En la mayoría de los casos existen también otros factores de riesgo para la aspergilosis, como el tratamiento con corticoides y la neutropenia. A. fumigatus y Aspergillus flavus suelen ser los microorganismos específicos. La enfermedad del tracto respiratorio constituye la manifestación más frecuente; a pesar de la predilección del microorganismo por invadir las paredes de los vasos sanguíneos y diseminarse, parece que la afectación focal del SNC por Aspergillus en los pacientes con SIDA se suele deber a la diseminación por proximidad a partir de los senos, las órbitas y los oídos.
Se han descritos dos tipos de enfermedad respiratoria por Aspergillus: la traqueítis pseudomembranosa semiinvasiva y la neumonitis invasiva.
Traqueítis pseudomembranosa: La fiebre, la tos, la disnea y las sibilancias son signos frecuentes; el diagnóstico se establece cuando el examen endoscópico revela la presencia de una pseudomembrana exudativa que se adhiere a la pared de la tráquea.
Neumonitis invasiva: La fiebre y la tos pueden ir acompañadas de dolor pleural y hemoptisis.
Las alteraciones radiológicas se solapan en estas dos formas y pueden consistir en infiltrados difusos, cavidades y alteraciones focales en forma de cuña, que reflejan la existencia de infarto pulmonar. Para establecer el diagnóstico definitivo es necesario identificar hongos que sean compatibles con Aspergillus en las muestras de biopsia de los pacientes con el síndrome clínico apropiado. No es infrecuente realizar un diagnóstico de presunción de enfermedad pulmonar cuando se cultivan especies de Aspergillus a partir de secreciones respiratorias de pacientes con fiebre, tos, infiltrados e inmunodepresión grave.
Bibliografía: Mandell, Douglas, Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica, Novena edición. Bennett, John E., MD
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